É feita entre neurônios e, normalmente, ocorre entre o axônio de um neurônio e os dendritos de outro neurônio. As ramificações finais do axônio (telodendro) de um neurônio fazem conexão com dendritos de um outro neurônio. Por isso, essas sinapses também são chamadas de sinapses axônico-dendríticas ou axodendríticas.
Sinapse – Na sinapse axodendrítica, não há contato direto entre as terminações do axônio e os dendritos, mas apenas uma contiguidade (ficam lado a lado). Portanto, há entre essas ramificações um pequeno espaço, denominado fenda sináptica (espaço sináptico). Nas ramificações finais do axônio, existem pequenas vesículas (vesículas sinápticas) originadas do retículo endoplasmático, contendo em seu interior substâncias conhecidas por mediadores químicos ou neurotransmissores. Quando o impulso nervoso chega às extremidades finais do axônio, promove a entrada de íons Ca++, que estimulam a fusão das vesículas sinápticas com a membrana do axônio (membrana pré-sináptica), liberando rapidamente, no espaço sináptico, o neurotransmissor. O neurotransmissor liberado combina-se com receptores moleculares existentes na membrana plasmática dos dendritos do outro neurônio (membrana pós-sináptica), estimulando-o e gerando, assim, um novo impulso nervoso. O mediador químico, portanto, tem um papel fundamental na transmissão do impulso nervoso de uma célula para outra.
Os cientistas já identificaram diversas substâncias que
atuam como mediadores químicos e, provavelmente, outras
serão descobertas. Entre as já identificadas, destacam-se o
glutamato (principal neurotransmissor excitatório do SNC),
o GABA (ácido gama-aminobutírico, principal neurotransmissor
inibitório do SNC), a acetilcolina, a adrenalina (epinefrina),
a noradrenalina (norepinefrina), a dopamina e a
serotonina. Na membrana dos dendritos (membrana
pós-sináptica), existem enzimas que promovem a imediata
degradação do neurotransmissor, eliminando, assim,
a passagem contínua do impulso. Dessa maneira, a transmissão
do impulso nervoso é rápida e prontamente interrompida. Isso
se passa numa pequena fração de segundo. Para que haja nova
transmissão, há necessidade de novo estímulo.
No caso do neurotransmissor ser a acetilcolina, a enzima
que promove sua degradação é a colinesterase.
Muitas substâncias podem agir no organismo, inibindo
a colinesterase, como é o caso de inseticidas e alguns
gases de uso militar. Nesse caso, a acetilcolina não
se decompõe, permanecendo no espaço sináptico e
estimulando permanentemente os dendritos do outro
neurônio. A condução do impulso nervoso torna-se, então,
descoordenada, provocando espasmos (contrações súbitas
e involuntárias dos músculos) e até a morte.
Outras substâncias, como o curare (veneno usado
pelos índios nas suas flechas), atuam nas sinapses como
competidor da acetilcolina, isto é, combinam-se com os
receptores químicos da membrana pós-sináptica com os
quais a acetilcolina deveria se combinar, impedindo, dessa
maneira, que o neurotransmissor atue. Isso pode determinar
a morte do indivíduo por asfixia, uma vez que os músculos
respiratórios, não sendo estimulados, paralisam-se.
