Um estudo feito por pesquisadores da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, sugere que a perda de um gene (CMAH) no ancestral humano foi o que tornou o Homo sapiens propenso à aterosclerose, ou seja, à formação de placas de gorduras nas artérias que pode afetar o coração.
Provavelmente o gene CMAH regula uma série de aspectos bioquímicos, relacionados ao acúmulo de gordura. Para chegarem a essa conclusão, os pesquisadores modificaram o gene de ratos em laboratório com o objetivo de interromper a produção de uma molécula Neu5Gc — processo comandado pelo gene ausente em humanos. Com isso, o depósito de gordura nos vasos sanguíneos dos roedores aumentou e a eliminação total do tal gene fez com que a severidade da aterosclerose praticamente dobrasse nesses animais.
(Sabrina Brito. “Corações frágeis”. Veja, 31.07.2019. Adaptado.)
O estudo citado no texto e os conhecimentos sobre o assunto sugerem que
A) o gene CMAH comanda a síntese de uma substância indutora da formação de gorduras nos vasos coronarianos.
B) na população atual as pessoas magras foram selecionadas positivamente porque apresentam o gene CMAH.
C) ocorreu, aleatoriamente no ancestral humano, uma alteração em um ou mais éxons do gene CMAH.
D) a molécula Neu5Gc é um tipo de proteína sintetizada no núcleo das células dos ratos não modificados.
E) os ratos modificados geneticamente são transgênicos, os quais gerarão filhotes 100% idênticos entre si.
RESPOSTA:
Letra C.
O estudo citado no texto sugere que pode ter ocorrido, de modo aleatório no ancestral humano, um processo de mutação em um ou mais éxons (porções codificantes) do gene CMAH, levando a essa predisposição de formação de placas de gorduras nos vasos sanguíneos.
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Prova II: Questão 1
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